| 本實驗中，前期(24 h)二氯丙烷脅迫對ACP,ALP免疫酶活性無顯著影響，仿刺參細胞膜能正常吸收脂質、糖類、鈣和無機磷酸鹽;直到暴露48 h時，高質量濃度二氯丙烷的強刺激下ALP產生毒物興奮效應，極顯著誘導了其活性，表明刺參在有機物脅迫下，提高了自身的非特異性的免疫功能，隨著時間延長，中、高質量濃度二氯丙烷對免疫酶活性產生了顯著抑制作用。免疫酶活性的變化促進或抑制了刺參機體的營養吸收，打破刺參生長代謝的平衡，阻礙了機體蛋自質的消化吸收，可能導致仿刺參營養不良，影響機體健康。
與抗氧化酶活性相比，二氯丙烷影響仿刺參體腔液中免疫酶活性的時間滯后、程度小，這一與羅研究的結果一致。從污染物對兩種免疫酶活性影響來看，對ACP活性無顯著誘導，只有作用時間長的顯著抑制作用;而ALP活性變化與此不同，是先誘導后抑制，這一結果與本試驗的抗氧化酶SOD活性變化趨勢相似，這表明外源性化合物對仿刺參機體內ALP活性的影響與機體抗氧化還原系統間存在一定的聯系。本試驗結果與研究結果不同，異戊二烯對仿刺參體腔液中免疫酶活性只有顯著誘導作用，而無暴露時間延長的顯著抑制作用。認為，低質量濃度的原油對牙坪幼魚的肝臟ALP活性只有誘導作用，隨著質量濃度的升高對其活性影響越大。
W二氯丙烷對仿刺參體腔液中SOD,ACP,ALP和CAT 4種酶活性影響不同，對CAT活性抑制作用最大，但恢復也最快;除對ACP活性誘導作用不顯著外，對其他3種酶活性均是前期顯著誘導，后期活性均受到顯著抑制;對SOD,ACP,ALP活性抑制作用持續時間長，至%h時高質量濃度二氯丙烷仍有顯著抑制作用。二氯丙烷對仿刺參體內免疫酶活性的影響時間滯后于抗氧化酶活性的影響，影響程度較小。m.gxp168.com
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